目的：探讨改良体位管理方案对肥胖患者（体质指数≥28 kg/m2）冠状动脉支架术后穿刺部位并发症的预防效果。方法：选取2024年1月至2025年1月行冠状动脉支架植入术的肥胖患者116例，采用简单随机法分为对照组（常规护理）和观察组（常规护理+改良体位管理）。改良方案包括阶段性半卧位、个体化加压装置、三段式翻身法及早期渐进性活动。比较两组穿刺部位并发症（出血、血肿等）、围手术期指标（疼痛、呼吸困难、下床时间、住院时间）及血流动力学指标（足背动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速、阻力指数）。结果：观察组并发症总发生率（3.45%）显著低于对照组（29.31%）(P<0.001)，出血（1.72%比13.79%）和血肿（1.72%比13.79%）减少（P<0.05），假性动脉瘤和动静脉瘘两组无统计学差异（P>0.05）。观察组术后疼痛评分（1 d:3.12±0.85比4.87±1.23;7 d:1.25±0.41比2.06±0.67）、呼吸困难评分（1 d:2.45±0.78比4.12±1.05;7 d:0.86±0.25比1.76±0.52）更低（P<0.001），首次下床时间[（20.45±2.86）h比（26.84±3.57）h]和住院时间[（4.82±1.24）d比（6.45±1.63）d]更短（P<0.001）。术后6 h和24 h足背动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速更高，阻力指数（6 h:0.76±0.05比0.82±0.06,24 h:0.74±0.04比0.79±0.05）更低，差异均有统计学意义（P<0.001）。结论：改良体位管理可有效降低肥胖患者PCI术后穿刺部位并发症，改善血流灌注，减轻疼痛和呼吸困难，促进早期康复。
回顾性分析2024年1月在广州医科大学附属妇女儿童医疗中心新生儿科收治的2例人型支原体脑膜炎的临床资料，并通过文献复习总结其临床特点、诊疗及预后随访。新生儿人型支原体脑膜炎表现不典型，以脑积水为主要并发症，患儿考虑颅内感染且经验性抗生素治疗效果欠佳时，需考虑人型支原体脑炎可能，宏基因组二代测序有助于确诊病原，临床使用阿奇霉素需审慎，莫西沙星可作为优选方案。
目的：基于网络药理学预测与动物实验验证，探讨葛根治疗糖尿病血管损伤的潜在分子机制。方法：18只8周龄雄性SPF C57BL/6J小鼠随机分为对照组（CON组）、模型组（HG组）、给药组（GeGen组）（n=6）。CON组饲喂普通饲料，HG组与GeGen组通过持续饲喂高脂饮食联合单次100 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法构建Ⅱ型糖尿病动物模型。小鼠每天以1.3 g/kg剂量灌胃给药葛根溶液，CON组和HG组灌胃等体积蒸馏水，连续给药6周。每周测定1次空腹血糖（FBG），通过酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血管性假血友病因子（vWF）、内皮素1(ET-1)水平，采用免疫荧光法评估细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和紧密连接蛋白-1(ZO-1)的表达，通过ELISA、免疫荧光法检测相关炎性因子（IL-18、TNF-α、IL-10、NLRP3）的表达变化。运用网络药理学筛选葛根有效治疗糖尿病内皮损伤作用的靶点，预测其内皮保护机制。结果：与CON组相比，HG组的FBG、vWF、ET-1水平、ICAM-1/CD31、IL-18、TNF-α、NLRP3明显升高（均P<0.05）,ZO-1/白细胞分化抗原31(CD31)、IL-10水平明显降低（均P<0.05）；与HG组相比，GeGen组FBG、vWF、ET-1、ICAM-1/CD31、IL-18、TNF-α、NLRP3水平明显下降（均P<0.05）,ZO-1/CD31、IL-10水平明显升高（均P<0.05）。结合网络药理学分析筛选出葛根258个靶点，京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析得到20条相关通路，其中TNF信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路、NOD样受体信号通路、NF-kB信号通路与炎性通路密切相关。结论：葛根可能通过调控炎性反应、维持内皮连接与黏附功能平衡等多途径，发挥改善糖尿病高血糖及其所致的血管损伤的保护作用。
<正>本刊法定计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照2001年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg-1·天-1应改为ng·kg-1·d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如ng/kg/min应采用ng·kg-1·min-1的形式，或者ng/(kg·min)；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用，如前例不宜采用ng/kg·min-1的形式。
目的：探讨FOCUS-PDCA程序在儿童无痛电子肠镜检查前肠道准备质量中的应用效果。方法：采用便利抽样法选择2023年7月至2025年6月在本科接受无痛电子肠镜检查的194例儿童，按时间先后分为对照组和观察组。对照组采用常规肠道准备方案，观察组则在此基础上应用FOCUS-PDCA持续质量改进程序。比较两组患儿服药依从性、肠道准备合格率、不良反应发生率及再次肠道准备意愿。结果：观察组患儿的服药依从性（87.63%比65.98%）、肠道准备合格率（90.72%比65.98%）和再次准备意愿（89.66%比71.13%）均高于对照组，不良反应发生率则显著低于对照组（10.30%比25.77%），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：FOCUS-PDCA程序在儿童无痛电子肠镜检查前肠道准备中的应用效果显著，能够提升患儿依从性、提高准备质量、减少不良反应，具有推广价值。
目的：探讨新辅助治疗（NAT）后腋窝超声联合常规临床病理信息预测三阴性乳腺癌（TNBC）腋窝淋巴结病理完全缓解（pCR）的价值。方法：回顾性分析2016年7月至2021年1月于广东省人民医院经穿刺病理证实的121例腋窝阳性TNBC患者，所有的患者NAT后均行腋窝超声检查。收集患者的临床病理信息及腋窝超声评估结果，根据术后病理，将患者分为腋窝pCR及非pCR组。采用单因素及多因素logistic回归分析筛选腋窝pCR的独立预测因素，据此构建预测模型并评估模型效能，进一步评估模型联合前哨淋巴结活检（SLNB）的假阴性率（FNR）。结果：121例患者中，95例（78.50%）达到pCR。多因素分析显示，NAT后腋窝超声检查结果、肿瘤T分期是腋窝pCR的独立预测因素。基于此构建的预测模型受试者工作特征曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.909、0.874、0.846。模型联合SLNB能将FNR从15.4%降低至3.8%。结论：整合了NAT治疗后腋窝超声结果及T分期构建的预测模型能高效地预测TNBC患者NAT后腋窝pCR状态。此外，模型可辅助SLNB降低FNR，为术前制定精准的腋窝手术方案，选择性豁免腋窝淋巴结清扫提供了强有力的决策支持。
目的：分析老年人群肺功能异常表型的流行情况、临床特征，并探讨影响保留比值受损肺功能(PRISm)和气流阻塞的独立危险因素。方法：回顾性纳入2023年1月至2024年12月无锡市锡山人民医院体检中心连续接受肺功能检查的397例老年人。根据基线肺功能分为正常组(n=310)、PRISm组(n=55)和气流阻塞组(n=32)。比较3组一般资料及肺功能参数，采用多因素Logistic回归分析PRISm及气流阻塞的独立危险因素。结果：PRISm和气流阻塞的检出率分别为13.85%(55/397)和8.06%(32/397)。3组在吸烟史占比上差异有统计意义(50.0%比38.2%vs 24.8%,P=0.003)。肺功能参数显示，PRISm组多项指标，如：用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred:87.6±5.0)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred:76.1±5.2)均低于正常组但高于气流阻塞组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，在PRISm模型中，各因素均无统计学意义(均P>0.05)；在气流阻塞模型中，年龄(OR=1.135,95%CI:1.022～1.261)和吸烟史(OR=10.794,95%CI:3.413～34.137)是独立危险因素(均P<0.05)。结论：PRISm是一种独特的肺功能损害表型，其肺功能状态介于正常与气流阻塞之间。吸烟和年龄增长是气流阻塞共同的重要危险因素。
<正>为了便于读者从浩瀚如海的书刊中寻找文献，特别是适应计算机自动检索的需要，现代科技期刊均应在学术论文的摘要之后、正文之前给出3～5个关键词。关键词的标引应按GB/T 3860-2009《文献主题标引规则》的规定，在审读文题、前言、结论的基础上，选定能反映论文特征内容、通用性比较强的关键词，首先要选取列入《汉语主题词表》、《MeSH》等词表中的规范性词，医学论文的关键词尽量从美国国立医学图书馆的MeSH数据库中选取，其中文译名可参照中国医学科学院信息研究所编译的《医学主题词注释字顺表》。
目的：探讨Kcnq1在骨肉瘤中的表达变化及其通过启动子甲基化介导的对细胞恶性表型和顺铂（CDDP）敏感性的影响。方法：采用qRT-PCR和免疫组织化学检测骨肉瘤组织及细胞系Kcnq1的表达水平。构建MG-63和顺铂耐药株MG-63/CDD的Kcnq1过表达和沉默模型，检测细胞迁移、侵袭、增殖、凋亡及CDDP敏感性的变化。应用MSP和BSP分析Kcnq1启动子甲基化状态，并通过5-Aza-dC去甲基化处理验证甲基化调控对Kcnq1表达及耐药表型的影响。结果：Kcnq1在骨肉瘤组织及细胞系中显著下调。Kcnq1过表达可抑制MG-63细胞的迁移、侵袭和增殖，并增强CDDP诱导的凋亡，而沉默Kcnq1则产生相反作用。顺铂耐药细胞MG-63/CDDP中Kcnq1启动子呈高甲基化状态，伴随基因表达进一步降低。5-Aza-d去甲基化可显著恢复Kcnq1表达，抑制MG-63/CDDP细胞迁移、侵袭与增殖，并降低IC50，提高顺铂敏感性。结论：Kcnq1在骨肉瘤中下调，其沉默与启动子异常高甲基化密切相关。Kcnq1下调可促进骨肉瘤细胞侵袭与耐药，而解除甲基化能够逆转顺铂耐药表型。Kcnq1作为骨肉瘤表观遗传调控的重要靶点，具有潜在的诊疗应用价值。