访问量统计
期刊简介
期刊名称: 广州医科大学学报
创办日期: 1973年
主管部门: 广州医科大学
主办单位: 广州医科大学
刊期: 双月
电话: 020-81341900,18924041924
Email: gyxb2008@163.net
国内统一刊号(CN):44-1710/R
国际标准刊号(ISSN):2095-9664
Kcnq1启动子甲基化在骨肉瘤侵袭与顺铂耐药中的作用及机制研究
张龙;兰海峰;雷自兴;韩金男;邵明;目的:探讨Kcnq1在骨肉瘤中的表达变化及其通过启动子甲基化介导的对细胞恶性表型和顺铂(CDDP)敏感性的影响。方法:采用qRT-PCR和免疫组织化学检测骨肉瘤组织及细胞系Kcnq1的表达水平。构建MG-63和顺铂耐药株MG-63/CDD的Kcnq1过表达和沉默模型,检测细胞迁移、侵袭、增殖、凋亡及CDDP敏感性的变化。应用MSP和BSP分析Kcnq1启动子甲基化状态,并通过5-Aza-dC去甲基化处理验证甲基化调控对Kcnq1表达及耐药表型的影响。结果:Kcnq1在骨肉瘤组织及细胞系中显著下调。Kcnq1过表达可抑制MG-63细胞的迁移、侵袭和增殖,并增强CDDP诱导的凋亡,而沉默Kcnq1则产生相反作用。顺铂耐药细胞MG-63/CDDP中Kcnq1启动子呈高甲基化状态,伴随基因表达进一步降低。5-Aza-d去甲基化可显著恢复Kcnq1表达,抑制MG-63/CDDP细胞迁移、侵袭与增殖,并降低IC50,提高顺铂敏感性。结论:Kcnq1在骨肉瘤中下调,其沉默与启动子异常高甲基化密切相关。Kcnq1下调可促进骨肉瘤细胞侵袭与耐药,而解除甲基化能够逆转顺铂耐药表型。Kcnq1作为骨肉瘤表观遗传调控的重要靶点,具有潜在的诊疗应用价值。
葛根通过抑制NLRP3炎性小体改善糖尿病内皮损伤的作用及机制研究
连大卫;江淼淼;许嘉鸿;赖辰瑜;廖欢;李佳杰;张文强;余佳颖;刘静雯;刘怡琳;黄希;目的:基于网络药理学预测与动物实验验证,探讨葛根治疗糖尿病血管损伤的潜在分子机制。方法:18只8周龄雄性SPF C57BL/6J小鼠随机分为对照组(CON组)、模型组(HG组)、给药组(GeGen组)(n=6)。CON组饲喂普通饲料,HG组与GeGen组通过持续饲喂高脂饮食联合单次100 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法构建Ⅱ型糖尿病动物模型。小鼠每天以1.3 g/kg剂量灌胃给药葛根溶液,CON组和HG组灌胃等体积蒸馏水,连续给药6周。每周测定1次空腹血糖(FBG),通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血管性假血友病因子(vWF)、内皮素1(ET-1)水平,采用免疫荧光法评估细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和紧密连接蛋白-1(ZO-1)的表达,通过ELISA、免疫荧光法检测相关炎性因子(IL-18、TNF-α、IL-10、NLRP3)的表达变化。运用网络药理学筛选葛根有效治疗糖尿病内皮损伤作用的靶点,预测其内皮保护机制。结果:与CON组相比,HG组的FBG、vWF、ET-1水平、ICAM-1/CD31、IL-18、TNF-α、NLRP3明显升高(均P<0.05),ZO-1/白细胞分化抗原31(CD31)、IL-10水平明显降低(均P<0.05);与HG组相比,GeGen组FBG、vWF、ET-1、ICAM-1/CD31、IL-18、TNF-α、NLRP3水平明显下降(均P<0.05),ZO-1/CD31、IL-10水平明显升高(均P<0.05)。结合网络药理学分析筛选出葛根258个靶点,京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析得到20条相关通路,其中TNF信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路、NOD样受体信号通路、NF-kB信号通路与炎性通路密切相关。结论:葛根可能通过调控炎性反应、维持内皮连接与黏附功能平衡等多途径,发挥改善糖尿病高血糖及其所致的血管损伤的保护作用。
超声联合病理指标预测NAT后腋窝淋巴结病理完全缓解的价值
冯森文;袁道彰;池媛媛;谢明;刘宇;目的:探讨新辅助治疗(NAT)后腋窝超声联合常规临床病理信息预测三阴性乳腺癌(TNBC)腋窝淋巴结病理完全缓解(pCR)的价值。方法:回顾性分析2016年7月至2021年1月于广东省人民医院经穿刺病理证实的121例腋窝阳性TNBC患者,所有的患者NAT后均行腋窝超声检查。收集患者的临床病理信息及腋窝超声评估结果,根据术后病理,将患者分为腋窝pCR及非pCR组。采用单因素及多因素logistic回归分析筛选腋窝pCR的独立预测因素,据此构建预测模型并评估模型效能,进一步评估模型联合前哨淋巴结活检(SLNB)的假阴性率(FNR)。结果:121例患者中,95例(78.50%)达到pCR。多因素分析显示,NAT后腋窝超声检查结果、肿瘤T分期是腋窝pCR的独立预测因素。基于此构建的预测模型受试者工作特征曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.909、0.874、0.846。模型联合SLNB能将FNR从15.4%降低至3.8%。结论:整合了NAT治疗后腋窝超声结果及T分期构建的预测模型能高效地预测TNBC患者NAT后腋窝pCR状态。此外,模型可辅助SLNB降低FNR,为术前制定精准的腋窝手术方案,选择性豁免腋窝淋巴结清扫提供了强有力的决策支持。
基于年龄、微钙化与血流特征的联合模型在甲状腺结节良恶性鉴别中的诊断价值
章少彬;江锦雄;目的:探讨年龄、超声特征(微钙化、Alder血流分级)及血清TSH在甲状腺结节良恶性鉴别中的价值,构建联合诊断模型。方法:回顾性分析本院95例经病理确诊的甲状腺TI-RADS 4类结节患者(良性组60例,恶性组35例)临床资料,收集术前常规超声特征(形态、边界、钙化、纵横比、血流等)、血清TSH检测结果。通过Logistic回归筛选独立预测因素,并绘制ROC曲线评估诊断效能。结果:恶性组年龄更低(46.86±12.00比54.9±11.93岁,P=0.002),微钙化(54.3%比20.0%)、Alder血流2~3级(71.4%比10.0%)比例更高(均P<0.05)。Logistic回归显示年龄(OR=0.925)、微钙化(OR=8.489)、血流分级(OR=30.097)为独立预测因素,联合模型AUC达0.931,敏感性和特异性分别为85.71%和93.33%。恶性结节组血清TSH显著高于良性组,Z=-1.98,P<0.05。联合模型(年龄+微钙化+高血流分级)鉴别良恶性的AUC达0.93(灵敏度85.7%,特异性93.3%),显著优于单一指标(年龄AUC:0.686;微钙化AUC:0.671;高血流分级:AUC:0.807,P<0.05)。结论:年龄、微钙化及血流分级联合检测可显著提高甲状腺结节良恶性鉴别能力。
老年体检人群肺功能筛查保留比值受损肺功能与气流阻塞情况及危险因素分析
时燕萍;顾鹏;目的:分析老年人群肺功能异常表型的流行情况、临床特征,并探讨影响保留比值受损肺功能(PRISm)和气流阻塞的独立危险因素。方法:回顾性纳入2023年1月至2024年12月无锡市锡山人民医院体检中心连续接受肺功能检查的397例老年人。根据基线肺功能分为正常组(n=310)、PRISm组(n=55)和气流阻塞组(n=32)。比较3组一般资料及肺功能参数,采用多因素Logistic回归分析PRISm及气流阻塞的独立危险因素。结果:PRISm和气流阻塞的检出率分别为13.85%(55/397)和8.06%(32/397)。3组在吸烟史占比上差异有统计意义(50.0%比38.2%vs 24.8%,P=0.003)。肺功能参数显示,PRISm组多项指标,如:用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred:87.6±5.0)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred:76.1±5.2)均低于正常组但高于气流阻塞组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,在PRISm模型中,各因素均无统计学意义(均P>0.05);在气流阻塞模型中,年龄(OR=1.135,95%CI:1.022~1.261)和吸烟史(OR=10.794,95%CI:3.413~34.137)是独立危险因素(均P<0.05)。结论:PRISm是一种独特的肺功能损害表型,其肺功能状态介于正常与气流阻塞之间。吸烟和年龄增长是气流阻塞共同的重要危险因素。
经皮肾微造瘘术后二期经皮输尿管镜取石术治疗鹿角形结石
吴开俊;李逊;袁坚;郭文键;单炽昌;从88年2月至91年12月,我院应用经皮肾微造瘘后,二期采用经皮输尿管镜取石术,配合体外冲击波或经皮肾镜治疗鹿角形结石共68例,其中28例先行体外冲击波碎石,因结石未能击碎或排出,随后进行经皮肾微造瘘后,二期行经皮输尿管镜取石术。40例有计划先行经皮肾微造瘘后,二期行经皮输尿管镜或肾镜取石术,再配以体外冲击波碎石。68例,共行经皮输尿管镜或肾镜132次,术中无一例输血,也未发现有其他合并症如:术后出血,高热,狭窄等,三个月后结石清除率为81~84%。本文详细介绍经皮肾微造瘘术和经皮输尿管镜取石术,并对鹿角形结石处理,进行了讨论。
脱氢表雄酮诱导多囊卵巢综合征动物模型的研究
张晓薇,邝健全,曾爱群,刘慧姝目的 :研究脱氢表雄酮 (DHEA)诱导SD幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征 (PCOS)动物模型的卵巢形态学及性激素变化 ,同时探讨其与胰岛素抵抗方面的关系。方法 :以DHEA皮下注射2 3日龄SDⅡ级雌性大鼠 ,分别观察卵巢体重、光镜 (HE染色 )及透视电镜改变 ,测定糖耐量、血清胰岛素、E2、T、P、PRL、FSH、LH水平以及卵巢颗粒细胞在体外不同刺激状态下 (空白、FSH、IGF 1及FSH +IGF 1)培养液中E2的含量。结果 :卵巢重量实验组显著高于对照组 (P <0 .0 5)。实验组卵巢呈多囊样改变 ,有 70 % (14 2 0 )的卵巢未见黄体形成 ,而对照组仅占 15% (3 2 0 )。卵泡直径显微测量实验组闭锁卵泡平均直径明显大于对照组 (P <0 .0 5)。实验组血清T、E2和空腹血糖水平明显高于对照组 (P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 5、<0 .0 5)。空腹及服糖后 2h血胰岛素水平非常显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。空腹血胰岛素与空腹血糖乘积的倒数 (1 FINS×FGC)非常显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。卵巢颗粒细胞体外培养 ,其基础E2分泌量实验组明显大于对照组 (P <0 .0 5) ,两组颗粒细胞分别按不同组别加入FSH、IGF 1及FSH +IGF 1后 ,其E2分泌量均非常显著大于空白组 (P <0 .0 0 1)。结论 :DHEA诱导SD幼年雌性大鼠PCOS动物模型卵巢病理改变及血内分泌
大鼠阴道涂片的观察
何秋明;肖尚杰;夏慧敏;目的:通过SD大鼠阴道涂片观察,及时准确判断大鼠的性周期,提高其受孕速度,缩短实验标本的收集时间。方法:观察36只SD雌性大鼠阴道涂片,并记录图像,进行分析。按普通自由交配法和涂片干预交配法分两组(各组n=18)进行交配,计算其受孕速度。结果:普通自由交配组雌鼠受孕速度高于涂片干预交配组[(3.9±1.5)d/只比(2.3±1.2)d/只,P<0.05]。结论:根据阴道涂片判断各雌鼠所处的性周期阶段,安排处于动情前期或动情期的雌鼠进行交配,能够有效提高整体受孕速度。
广州管圆线虫在我国大陆人群病例的脑脊髓液中首次发现和证实
何竞智;朱师晦;杨思齐;余炳雯;陈月升;胡秋霞;王小碧;王磊;笔者发现和描述了送检的脑膜脑炎病人脑脊髓液中的虫体及形态,并鉴定为广州管圆线虫不成熟虫体。从而广州管圆线虫病的病原在我国大陆人群中首次被发现和证实。
Cre/Loxp系统的应用及进展
任荣荣;王英伟;<正>随着分子生物学的迅猛发展,转基因技术发挥着越来越重要的作用,已经渗透到人类生活的各个领域。所谓转基因技术就是将人工分离和修饰过的基因导入到生物体基因组中,由于导入基因的表达从而引起生物体性状可遗传的修饰。转基因技术推动了从分子水平了解生命现象、探讨生命本质、研究疾病发生机理等方面的发展。
大鼠阴道涂片的观察
何秋明;肖尚杰;夏慧敏;目的:通过SD大鼠阴道涂片观察,及时准确判断大鼠的性周期,提高其受孕速度,缩短实验标本的收集时间。方法:观察36只SD雌性大鼠阴道涂片,并记录图像,进行分析。按普通自由交配法和涂片干预交配法分两组(各组n=18)进行交配,计算其受孕速度。结果:普通自由交配组雌鼠受孕速度高于涂片干预交配组[(3.9±1.5)d/只比(2.3±1.2)d/只,P<0.05]。结论:根据阴道涂片判断各雌鼠所处的性周期阶段,安排处于动情前期或动情期的雌鼠进行交配,能够有效提高整体受孕速度。
“00后”护生临床实习环境与临床实习适应不良的相关性研究
李平东;盛青青;黄瑶;刘秋文;李华芬;胡光前;阮亮;王园;关文洁;目的:了解“00后”护生临床实习环境与实习适应不良的现状,探讨二者之间的相关性。方法:采用一般资料调查表、护理临床实习环境评价量表、护生临床实习适应不良量表对268名“00后”实习护生进行问卷调查。结果:“00后”护生临床实习环境总分(123.54±18.44)分,临床实习适应不良总分为(66.51±19.20)分,护生临床实习环境与临床实习适应不良存在负相关(r=-0.530,P<0.001)。结论:临床实习环境可影响“00后”护生临床实习适应,临床护理管理者应制定合适的临床实习管理方案,改善临床实习环境,促进护生尽快适应临床实习环境。
中国抗生素健康素养与抗生素滥用的研究进展
谭凯文;冯晓雯;张冰芸;卢何娇;陆培蓉;谢佳玉;赵晶;<正>抗生素健康素养水平是结合个人的抗生素知识、健康状况和抗生素使用经验,使用抗生素健康信息和服务做出抗生素治疗决定的能力[1]。健康素养低下会导致不当的自我用药和抗生素滥用,进而导致抗生素耐药性(antimicrobial resistance,AMR)等不良后果[2-3]。目前AMR已成为一个全球性问题,全世界每年死于AMR的人数约70 000人,
眼皮肤白化病遗传基因研究进展
吴立娟;彭晓霞;梁小云;王嵬;白化病是一种遗传性疾病,其主要的临床表现为全身各部位色素缺乏。白化病分为3型:眼皮肤白化病(皮肤和眼部都受累及)、眼白化病(仅眼部受累及)和白化病相关综合征(存在全身性白化病的表现,又有其他系统异常)。根据涉及基因的不同,眼皮肤白化病(OCA)分为4种亚型,即眼皮肤白化病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型(OCA1-4),他们分别由酪氨酸酶(TYR)基因、p基因、酪氨酸酶相关蛋白-1(TYRP-1)基因、MATP基因的突变引起。本文分别讲述了各基因及其编码蛋白质的结构、基因突变的种类和基因的多态性。
期刊信息
期刊名称: 广州医科大学学报
创办日期: 1973年
主管部门: 广州医科大学
主办单位: 广州医科大学
刊期: 双月
电话: 020-81341900,18924041924
Email: gyxb2008@163.net
国内统一刊号(CN): 44-1710/R
国际标准刊号(ISSN):2095-9664